Патогенез пульпита.
Механизм возникновения, дальнейшее развитие и течение воспалительного процесса в пульпе в основном аналогичны, воспалению других систем или органов соединительнотканного типа. Не только вид -микроба, его вирулентность, массивность инфекции, но и состояние пульпы, зависящее от сопротивляемости организма, определяют разнообразие основных проявлений пульпита. Вместе с там особенности анатомо-физиологической структуры зубной мякоти и зуба придают некоторые характерные черты воспалительному процессу в пульпе. У детей с мясистой пульпой процесс протекает быстрее, у пожилых людей с фиброзной пульпой — медленнее.
К особенностям относится и топография пульпы и связанная с ней васкуляризация органа. Пульпу питают сосуды типа так называемых концевых артерий. Артериальный сосудистый пучок, вступающий через верхушечное отверстие, рассыпается в пульпе на ряд ответвлений и заканчивается в периферическом слое ее у границы дентина (а иногда затрагивает дентин) густой сетью мельчайших капилляров. Артериальные капилляры переходят затем в венозные, которые дают начало отводящим кровь венозным сосудам. В нижнем отрезке корневого канала и особенно у верхушечного отверстия отводящие венозные сосуды и артерии располагаются в непосредственном соседстве друг с другом, соприкасаясь своими стенками. Таким образом, в отношении васкуляризации пульпа может быть разбита на три пояса: 1) верхушечная и околоверхушечно-корневая зона, через которую проходит сосудистый пучок приводящих артериальных и отводящих венозных стволов; 2) сравнительно небогатая сосудами центральная корневая зона; 3) периферическая (коронковая) зона с густо разветвленной артериально-венозной сетью капилляров. В многокорневых зубах в центральной зоне имеются анастомозы, соединяющие системы отдельных корневых каналов.
Нетрудно себе представить, какое большое значение при заболеваниях пульпы имеет состояние сосудистой стенки, зависящее от заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериосклероз, гипертония, наклонность к образованию тромбов, инфарктов и др.).
Увеличение объема ткани является постоянным симптомом воспаления. Между тем пульпа расположена в неподатливой коробке камеры зуба и корневых каналов, и возможности увеличения ее объема при воспалении строго ограничены.
Таким образом, увеличение объема пульпы в связи с нарастанием кровенаполнения ее сосудов или их повреждением ограничено не только свойствами самой воспаленной ткани, но прежде всего неподатливостью дентинных стенок пульпарного ложа. Это обстоятельство придает характерную особенность течению воспаления в пульпе. Стаз, наблюдающийся и в здоровой пульпарной ткани, при воспалении увеличивается. Вследствие этого воспалительный процесс в пульпе нередко становится необратимым. Большое значение имеют нервы пульпы для создания тонуса сосудов, изменения их объема, регуляции кровообращения.
Исход воспаления пульпы большей частью один и тот же: воспаленная пульпа омертвевает; иногда острое воспаление переходит в хронический пульпит. Исход в выздоровление наблюдается лишь в редких случаях, что во многом зависит от несовершенства наших вмешательств.
По характеру некроза различают: 1) влажный гнилостный распад пульпы, 2) влажный негнилостный распад и 3) изредка встречающийся сухой распад. Последние две формы некроза возникают большей частью при асептических формах воспаления на почве травмы или химического воздействия в закрытых зубах. Одно время предполагали, что пульпа лишена лимфатических сосудов и этим обстоятельством объясняли ее, грубо выражаясь, самозадушение — гибель при воспалении.
Однако в настоящее время, когда наличие лимф этической системы в пульпе не вызывает сомнений, исход воспаления в некроз можно объяснить особенностью расположения сосудистой системы и иннервации самой пульпы, неподатливостью камеры и узостью канала и верхушечного отверстия.
Инфекция обычно является причиной воспаления, но самый очаг воспаления в пульпе не на всем протяжении вызван непосредственным действием инфекции. Воспалительный очаг обычно складывается из двух зон: 1) основное ядро воспаления, именуемое фокусом и вызванное инфекционным возбудителем; 2) появляющаяся вокруг него перифокальная зона коллатерального воспаления, вызванного действием токсинов основного фокуса.
Продукты жизнедеятельности и распада бактерий, а также промежуточного распада белков при патологически измененном обмене в фокальном ядре воспаления отравляют участок пульпы (или периодонта), прилегающий к основному очагу. Таким образом, в поле воспаленной ткани следует различать фокус, или зону инфекции, и перифокус, или зону интоксикации. Фокальное воспаление представляет сравнительно тяжелое и стойкое поражение. Перифокальное воспаление пропорционально степени интоксикации; оно обычно слабее выражено и не стабильно; наступающие в этой зоне воспалительные изменения быстро исчезают при наличии защиты со стороны центральной нервной системы, достаточной общей реактивности организма.
Размеры участка, пораженного пульпитом, и характер воспаления в разных зонах имеют существенное значение для клинициста. Поэтому необходимо учитывать патогенетические факторы воспаления, сопротивляемость организма, инфекцию и интоксикацию.
Зубы. Строение, функции, регенерация твердых и мягких тканей. Особенности течения воспалительной реакции в пульпе зуба;.
Поднижнечелюстная и подъязычная слюнные железы. Характеристика концевых отделов и выводных протоков.
Околоушная слюнная железа. Характеристика концевых отделов и выводных протоков.
Околоушная железа закладывается на 4 недели. Сложная, разветвленная, альвеолярная. Снаружи покрыта тонкой капсулой. Секреторные отделы только белковые, которые вырабатывают белковый секрет. Хорошо развиты вставочные и исчерченные внутридольковые протоки. Общий выводный проток открывается на поверхность эпителия в ротовой полости. Функция: вырабатывает чисто белковый секрет (жидкий).
Поднижнечелюстная железа – закладывается на 6 недели. Сложная, разветвленная, альвеолярно-трубчатая. Снаружи имеет капсулу, которая делит ее на дольки. Секреторный отдел 2 типов: белковый и смешанный (их меньше). Вырабатывает белково-слизистый секрет. Выводные протоки: вставочные – короткие, исчерченные – хорошо ветвятся.
Подъязычная железа – закладывается на 8-9 недели. Сложная, разветвленная, альвеолярно-трубчатая. Секреторный отдел: слизистый, смешанный, белковый. Вырабатывает слизисто-белковый секрет. Внутридольковые протоки плохо развиты (их клетки ослизняются).
Зуб состоит из твердых и мягких частей. В твердой части зуба различают эмаль, дентин и цемент; мягкая часть зуба представлена пульпой.
Источник развития: эктодерма – эмаль, кутикула; мезенхима – дентин, пульпа, цемент, парадонт.
3 стадии развития: 1) закладка зубных зачатков — эпителий ротовой полости образует пластинку, от которой в сторону мезенхимы развиваются зубные почки – эмалевый орган, навстречу ему развивается зубной сосочек, окруженный зубным мешочком. 2) их дифференцировка – 3 слоя (типа) клеток – втнуренний – энамелобласты – эмаль. Средние и наружные клетки войдут в состав кутикулы. По периферии зубного сосчка образуется преодонтобласты – однотобласты – дентин. 3) гистогенез компонентов – в начале образуется дентин, после чего в энамелобластах происходит инверсия полюсов.
Развитие начинается на 2 месяце постанатального периода. Из внутреннего слоя зубного мешочка образуется цемент, а из наружного – периодонт.
Регенерация зуба происходит очень медленно и не полностью. При повреждении дентина/раздражении его кариозным процессом в зубе со стороны пульпы против очага повреждения образуется небольшое количество заместительного/вторичного дентина. Этот процесс сопровождается регенерацией периферического слоя пульпы путем дифференцировки клеточных элементов промежуточной зоны и превращения их в дентинобласты. Образование дентина происходит примерно ч/з 2 недели после его повреждения. Этот процесс начинается с появления предентина. Цемент зуба регенерирует плохо. Восстановления эмали после повреждения не происходит вообще. При воздействии на эмаль патогенных факторов эмаль реагирует образованием зон гиперминерализации.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ.
Особенности течения пульпита в постоянных зубах отмечаются лишь в стадию несформированного корня. В постоянных зубах со сформированными корнями наблюдается типичная картина пульпита. Особенности течения связаны как с анатомическими, так и с морфологическими и функциональными особенностями тканей зуба. Так, стадия формирующегося корня характеризуется:
1. Большей по объему полостью зуба, так как процессы дентиногенеза идут еще не в полную меру.
2. Воспаление коронковой части пульпы быстро переходит на корневую, так как нет резкого перехода коронковой части в корневую, а корневые каналы широкие.
3. Воспаление пульпы быстро распространяется на ткани периодонта, так как в этот период имеется широкое сообщение пульпы зуба с тканями периодонта.
4. В связи со снижением в этот период защитной функции пульпы острая стадия локального пульпита очень быстро переходит в диффузную.
5. При диффузном пульпите могут вовлекаться в процесс ткани периодонта, лимфатические узлы и нарушается общее состояние организма. Причем, у ослабленных детей эти явления более выражены.
6. Обострение хронического пульпита может протекать по типу пульпопериодонтита.
7. У детей с хроническим пульпитом возникают изменения со стороны костной ткани по типу остеопороза с нарушением целостности компактной пластинки вокруг зоны роста (Н.И. Чупрынина, 1964;Т.Ф. Виноградова, 1987).
СХЕМА ориетировочной основы действия при диагностике пульпита
Загрузка...